Наковальня — клинические знания

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – обзор и актуальные данные

Введение (Краткий обзор)

ОРДС – это жизнеугрожающее острое поражение лёгких, характеризующееся быстрым развитием дыхательной недостаточности с тяжёлой гипоксемией, двусторонними инфильтратами в лёгких и отёком некардиогенного генеза. Он возникает в ответ на различные повреждающие факторы (пневмония, аспирация, сепсис и др.), вызывающие диффузное воспаление и повышенную проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны с выходом жидкости в альвеолы.
Тип дыхательной недостаточности: ОРДС относится к острой гипоксемической (паренхиматозной) дыхательной недостаточности I типа – когда в артериальной крови опасно снижается уровень O₂. Для него типично резкое падение PaO₂ и нарушение оксигенации, тогда как гиперкапния выражена меньше и появляется вторично (при тяжёлом течении или усталости дыхательной мускулатуры). Гиперкапническая дыхательная недостаточность (II тип) связана с накоплением CO₂ из-за недостаточной вентиляции (например, при обструкции или слабости дыхательных мышц) и не является ведущим механизмом при ОРДС. Таким образом, ОРДС – классический пример острого гипоксемического дыхательного дефицита.
Патофизиология: В основе ОРДС – диффузное повреждение альвеол (DAD, diffuse alveolar damage) и капилляров легких. Повышается проницаемость сосудов, альвеолы наполняются белковым экссудатом, развивается некардиогенный отёк легких. Гибель клеток альвеол (типа I и II) приводит к снижению выработки сурфактанта, ателектазам и падению податливости (комплаенса) лёгких. В лёгких образуются обширные участки шунтирования крови (перфузия без вентиляции), отсюда тяжёлая рефрактерная гипоксемия. Одновременно часть альвеол плохо перфузируется (мертвое пространство) из-за сосудосужжения и микротромбозов. Лёгкие становятся «жёсткими», увеличивается работа дыхания, развивается дыхательная недостаточность. Для ОРДС характерны двусторонние инфильтраты на рентгене/КТ и острое снижение лёгочной податливости.
Определение и классификации: Современные критерии ОРДС определены Берлинским определением 2012 г. Согласно ему, диагноз ОРДС ставится при остром начале (< 1 недели от повреждающего фактора) с наличием двусторонних инфильтратов в лёгких (по рентгену или КТ), не объяснимых полностью сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Обязательна тяжёлая гипоксемия: отношение PaO₂/FiO₂ ≤ 300 мм рт.ст. при ПДКВ (PEEP) ≥ 5 см H₂O. Выделяются степени тяжести:
Лёгкий ОРДС: PaO₂/FiO₂ 201–300 мм рт.ст. (с PEEP ≥ 5).
Умеренный: PaO₂/FiO₂ 101–200 мм рт.ст. (PEEP ≥ 5).
Тяжёлый: PaO₂/FiO₂ ≤ 100 мм рт.ст. (PEEP ≥ 5). Berlin-классификация заменила прежние критерии AECC 1994 г. и улучшила стратификацию по тяжести. В 2016 г. для условий с ограниченными ресурсами предложена Кигальская модификация определения ОРДС: она допускает диагноз без ИВЛ и без измерения PaO₂, используя сатурацию (SpO₂/FiO₂) вместо газового анализа и ультразвук лёгких для выявления двусторонних признаков отёка. Недавно, в 2023 г., международный консенсус экспертов представил новое глобальное определение ОРДС, расширяющее Берлинское: в него включены пациенты на высокопоточной кислородотерапии (HFNO ≥ 30 л/мин) и неинвазивной вентиляции, введён критерий SpO₂/FiO₂ ≤ 315 (при SpO₂ ≤ 97%) наряду с PaO₂/FiO₂ для оценки гипоксемии, разрешено использование УЗИ лёгких для диагностики двусторонних инфильтратов, а в ресурсно-ограниченных условиях убраны требования к минимальному PEEP или аппарату ИВЛ. Эти изменения призваны упростить диагностику ОРДС вне крупных реанимаций и учесть опыт пандемии COVID-19.
Интенсивная терапия: Специфических этиотропных методов лечения ОРДС не существует – терапия носит поддерживающий характер в условиях отделения интенсивной терапии с коррекцией гипоксемии и комплекса патофизиологических нарушений. Основой является протективная искусственная вентиляция легких (ИВЛ): малые дыхательные объёмы 4–6 мл/кг идеальной массы тела и ограничение плато-давления ≤ 30 см H₂O для предотвращения баро- и волютраумы. Применяется достаточный PEEP для раскрытия альвеол и снижения шунта; слишком высокие давления или агрессивные рекрутмент-манёвры при этом не улучшают исходы и не рекомендованы. Позиционная терапия существенно улучшает оксигенацию: больным тяжелым ОРДС показана прон-позиция (на животе) длительно (> 12–16 часов в сутки), начинать которую следует как можно раньше у интубированных пациентов с PaO₂/FiO₂ < 150 мм рт.ст. несмотря на оптимальную вентиляцию и PEEP. Дополнительные меры при рефрактерной гипоксии включают экстракорпоральные методы оксигенации – в первую очередь веновенозную ЭКМО, которая может спасти жизнь при крайне тяжёлом ОРДС. По современным руководствам, ЭКМО следует использовать у отобранных пациентов с тяжёлым ОРДС в специализированных центрах, по протоколу, аналогичному исследованию EOLIA. Напротив, методы частичного удаления CO₂ (ECCO₂R) пока не показали улучшения исходов и не рекомендуются рутинно.
Адъювантная терапия: Ведение пациентов с ОРДС включает контролируемую седацию и аналгезию, а при тяжёлой дыхательной недостаточности – краткосрочный нервно-мышечный блок (мышечная релаксация) для улучшения адаптации к ИВЛ. Раннее краткое применение релаксантов (например, цисатракурия на 1–2 дня) у пациентов с тяжёлым ОРДС может улучшить оксигенацию, однако длительная рутинная миорелаксация не рекомендуется из-за риска осложнений. Кортикостероиды способны уменьшить воспаление в лёгких: последние метаанализы (и опыт COVID-19) показали, что дексаметазон снижает летальность при умеренном/тяжёлом ОРДС. В обновленных рекомендациях ATS (2024) стероидам отведён условный положительный статус – их применение разрешено или «можно рассмотреть» при ОРДС (умеренная уверенность доказательств). Высокочастотная осцилляторная вентиляция (HFOV) не улучшает выживаемость и даже повышает риск, поэтому не применяется при ОРДС. Ингаляционные вазодилататоры (например, оксид азота) могут временно улучшать оксигенацию, но не влияют на исход и используются ограниченно, как спасительная терапия. Жидкостная терапия ведётся по принципу умеренной ограничительной тактики: избегают перегрузки объёмом, стараясь достичь нулевого или отрицательного баланса – показано, что это улучшает оксигенацию и сокращает время ИВЛ у пациентов с ОРДС (по данным ARDSNet и др.). Исключение могут составлять подгруппы больных с сепсисом, у которых агрессивная инфузия нужна для поддержания гемодинамики – вопрос персонализируется в зависимости от фенотипа (см. ниже). Питание при ОРДС осуществляется преимущественно энтеральным (через зонд) – согласно рекомендациям ESPEN по клиническому питанию в реанимации, его начинают в первые 24–48 часов после стабилизации состояния. Цель – обеспечить ~20–25 ккал/кг/сут и около 1,3 г/кг белка для критически больных, избегая перекорма. Это способствует лучшему восстановлению без усугубления дыхательной нагрузки (чрезмерный калораж может повышать образование CO₂ и отягощать вентиляцию).
Актуальные исследования и прогноз: Несмотря на развитие интенсивной терапии, летальность при ОРДС остаётся высокой – около 30–40% в среднем, достигая 40–60% при тяжёлом течении. Однако ранняя выявляемость и протективная вентиляция позволили снизить смертность по сравнению с прошлым. Современные исследования сосредоточены на персонализации терапии ОРДС. Выделены различные фенотипы ОРДС: например, гипервоспалительный («hot» phenotype) с высоким уровнем цитокинов и системным ответом vs. гиповоспалительный («cold») фенотип. Показательно исследование (Famous и соавт., 2017), где анализ данных ARDSNet выявил 2 подкласса: (1) ОРДС преимущественно от прямого повреждения лёгких без тяжёлого системного процесса, и (2) ОРДС на фоне выраженного системного воспаления (сепсис, панкреатит и т.п.). Первый фенотип лучше отвечал на строгую ограничительную инфузионную терапию, тогда как второй – на более либеральную регидратацию. Это указывает, что стратегия лечения (например, объём инфузий) следует адаптировать под тип воспалительной реакции. Кроме того, COVID-19 стимулировал большой объём данных по ОРДС: сама коронавирусная инфекция стала одной из ведущих причин ОРДС во всём мире и повысила общую смертность от ОРДС в 2020 г.. Пандемия подтвердила эффективность уже известных мер (прон-позиция, ЭКМО, низкие объёмы) при вирусном ОРДС и инициировала пересмотр дефиниций (см. выше). Ведутся испытания новых подходов – от препаратов (например, терапии стволовыми клетками, модуляторами цитокинов) до улучшенных методов вентиляции. Пока же ключ к выживанию – раннее распознавание ОРДС и соблюдение протоколов ИТ.
Руководства и рекомендации: Тактика ведения пациентов с ОРДС основана на международных и национальных клинических рекомендациях. Обновлённые гайдлайны ATS/ESICM/SCCM (Американского торакального общества, Европейского общества интенсивной терапии и Общества критической медицины) подтверждают сильные рекомендации по протективной вентиляции (tidal volume 4–8 мл/кг, плато < 30 см H₂O) и длительному прон-позиционированию при тяжёлом ОРДС, а также против использования HFOV и продолжительных рекрутмент-манёвров. Эти же рекомендации условно поддерживают применение стероидов, ранних релаксантов и допускают рассмотрение ЭКМО в тяжёлых случаях. Европейские рекомендации ESICM 2023 сходны: они настаивают на низкообъёмной ИВЛ и прон-позиции при PaO₂/FiO₂ < 150 мм рт.ст., не советуют рутинно применять длительные миорелаксанты и рекрутмент, а тяжёлых больных рекомендуют направлять на ЭКМО в центры экспертизы. Немецкая междисциплинарная S3- Leitlinie (DIVI, 2017) охватила весь спектр ведения острой дыхательной недостаточности, включая ИВЛ и ЭКМО. В частности, она установила показания к инвазивной вентиляции и экстракорпоральным методам, ориентиры по режимам ИВЛ и поддержке органов. Позже эксперты (Karagiannidis и соавт., 2020) отметили новшества, внедрённые после выхода этой Leitlinie: накопление доказательств в пользу ЭКМО при тяжёлом ОРДС, важность фенотипирования ОРДС, переоценка роли ранней миопарализации, а также расширение применения NIV и HFNC на этапах лечения. ESPEN выпустило рекомендации по нутритивной поддержке: для пациентов с ОРДС (как и других критически больных) рекомендуется раннее энтеральное питание и адекватное введение белка. Все руководства сходятся в главном: быстрая диагностика и соблюдение принципов протективной вентиляции, достаточная оксигенация (при необходимости – с помощью прон-позиции и ЭКМО) и лечение триггерного заболевания – краеугольные камни снижения летальности при ОРДС.

Физиология дыхания и виды дыхательной недостаточности (I vs II тип)

Нормальная оксигенация и вентиляция: В лёгких под воздействием дыхательных движений воздух доставляется в альвеолы, где кислород диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь, а CO₂ – из крови в альвеолы для выдоха. Эффективный газообмен зависит от соответствия вентиляции и перфузии (соотношение V/Q), целостности мембран и правильной работы дыхательного насоса (дыхательных мышц, центра дыхания). При нарушениях этого баланса развивается дыхательная недостаточность – состояние, при котором либо опасно падает уровень O₂ в артериальной крови, либо нарастает гиперкапния (повышение CO₂). Различают гипоксемический (паренхиматозный) тип дыхательной недостаточности (I тип) и гиперкапнический (вентиляционный) тип (II тип).

Гипоксемическая дыхательная недостаточность (I тип): характеризуется снижением PaO₂ < 60 мм рт.ст. при нормальном или сниженном PaCO₂. Основной механизм – альвеолярно-капиллярный шунт: части крови проходят через лёгкие не насыщаясь кислородом из-за заполнения/коллапса альвеол или нарушения диффузии. Этот тип возникает при поражении лёгочной паренхимы – например, при пневмонии, отёке лёгких или непосредственно ОРДС. В этих случаях лёгочная ткань не может нормально насыщать кровь O₂, несмотря на сохранённую вентиляцию других участков. Клинически гипоксемия проявляется одышкой, тахипноэ, цианозом; она плохо корректируется ингаляцией кислорода (из-за шунтирования). ОРДС является одной из самых тяжёлых форм острой гипоксемической недостаточности, часто рефрактерной к кислородотерапии из-за массивного шунта в поражённых лёгких.
Гиперкапническая дыхательная недостаточность (II тип): определяется повышением PaCO₂ > 45–50 мм рт.ст. (при часто сопутствующей гипоксемии). Её причина – альвеолярная гиповентиляция, когда лёгкие не выводят достаточное количество CO₂. Это бывает при угнетении дыхательного центра (наркотики, инсульт, гипотиреоз), слабости дыхательных мышц или нервов (миастения, БАС, полирадикулоневрит), нарушениях грудной клетки, а также при тяжёлой обструкции дыхательных путей (ХОБЛ, астма, обтурация). В таких случаях человек физически не может сделать адекватный вдох/вентиляцию. Гиперкапния ведёт к дыхательному ацидозу, приводящему к головной боли, сомнолентности, спутанности сознания (CO₂ – мощный сосудорасширяющий и наркотический агент). При этом у пациентов часто также падает O₂ (гипоксемия), но если нет первичного поражения лёгочной ткани, то считают, что гипоксемия вторична вследствие гиповентиляции, а основной тип недостаточности – вентиляционный.

В реальности нередко смешанная картина, но разделение на I и II тип важно для понимания причин и тактики. ОРДС почти всегда протекает как дыхательная недостаточность I типа – паренхиматозное поражение лёгких с тяжёлой гипоксемией. Первичным событием при ОРДС является заполнение и коллапс множества альвеол, то есть шунтирование: кровь протекает через неаэрируемые зоны лёгких, насыщаясь CO₂ и оставаясь десатурированной по O₂. Гиперкапния при классическом ОРДС выражена умеренно или отсутствует на ранних этапах, так как пациенты компенсаторно гипервентиллируют сохранными участками лёгких (что вымывает CO₂). Однако по мере утяжеления ОРДС и утомления дыхательной мускулатуры PaCO₂ может повышаться. Кроме того, при агрессивной искусственной вентиляции с малым объемом (для защиты лёгких) допускают известную гиперкапнию разрешения (пермиссивную гиперкапнию) – контролируемое повышение CO₂ в обмен на снижение баротравмы. Таким образом, гиперкапния при ОРДС – вторичная и управляемая, тогда как гипоксемия – главный терапевтический вызов. В отличие от этого, при чисто вентиляционной недостаточности (II тип, например, статус астматикус или нейромышечная слабость) гипоксемия легче коррегируется кислородом, а основной акцент лечения – на удалении CO₂ путём улучшения минутной вентиляции (ИВЛ, устранение обструкции и т.д.).

Патофизиология ОРДС и связь с дыхательной физиологией

Механизм развития ОРДС: Независимо от триггера (первичное лёгочное повреждение или системный процесс), в лёгких запускается схожий патологический каскад. Повреждается альвеолярно-капиллярный барьер: воспалительные медиаторы (цитокины, хемокины) привлекают нейтрофилы в лёгкие, вызывают активацию эндотелия и эпителия. Повышается проницаемость капилляров – жидкая часть крови, богатая белком, выходит в интерстиций и альвеолы (т. н. протеинозный отёк). Одновременно повреждаются пневмоциты I типа, выстилающие 90% поверхности альвеол – их гибель позволяет жидкости беспрепятственно заполнять воздушное пространство и нарушает ресорбцию жидкости. Пневмоциты II типа более устойчивы, но при тяжёлом диффузном повреждении и они страдают, теряя способность вырабатывать сурфактант. Дефицит сурфактанта усугубляет коллапс альвеол (ателектазы) и снижает податливость лёгких. В просвете альвеол образуются гиалиновые мембраны (из выпавших белков плазмы и остатков клеток), которые препятствуют газообмену. Эта острая фаза называется экссудативной и соответствует клинически началу ОРДС (первые 1–7 суток). Легкие становятся тяжёлыми, невоздушными (особенно в дорзальных отделах под действием гравитации), что на рентгенограмме выглядит как двусторонние диффузные инфильтраты. Кровоток через коллабированные альвеолы сохраняется, но вентиляции нет – возникает внутрилёгочный шунт, тяжёлая рефрактерная гипоксемия, мало реагирующая на подачу О₂. Оставшиеся открытые альвеолы гипервентилируются, чтобы компенсировать газообмен, – отсюда нормальный или сниженный PaCO₂ в начале. Однако эти аэрируемые участки получают избыточный объём воздуха при вентиляции, легко перерастягиваются (волютраума), что может приводить к разрыву альвеол (баротравма, например пневмоторакс). Также при отсутствии достаточного PEEP альвеолы циклически схлопываются и раскрываются с каждым дыхательным циклом, испытывая силы сдвига – это вызывает дополнительное повреждение (ателектотравма) и поддерживает воспаление. Такой феномен называется вентиляторно-ассоциированным повреждением лёгких (VALI) – он усиливает исходное повреждение при неадекватных настройках ИВЛ. Поэтому протективная вентиляция с малым объёмом и PEEP жизненно необходима для прерывания этого порочного круга.

Воспаление при ОРДС часто выходит за пределы лёгких – развивается системный воспалительный ответ (SIRS), который при тяжёлом течении может привести к полиорганной недостаточности. В первые дни в крови и альвеолах отмечается «цитокиновый шторм» – экстремально высокие уровни провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1β, IL-6 и др.), вызывающих дальнейшее повреждение капилляров и приток новых иммунных клеток. Нейтрофилы высвобождают реактивные формы кислорода (ROS) и протеазы, усугубляя повреждение мембран и поддерживая проницаемость сосудов. В лёгочных капиллярах агрегируются тромбоциты, возможно микротромбозы, что вместе с рефлекторной вазоконстрикцией сосудов (в ответ на гиповентиляцию участков) приводит к легочной гипертензии при ОРДС. Последняя затрудняет работу правого сердца и ещё больше нарушает соотношение вентиляция/перфузия.

Через 1–2 недели начинается пролиферативная фаза: макрофаги очищают отёчную жидкость и детрит, происходит пролиферация фибробластов в интерстиции. У некоторых пациентов (особенно при продолжающемся триггере – напр. сепсисе, или при нарушении репарации) развивается фиброзная фаза: отложение коллагена, фиброз альвеол и интерстиция. Это ведёт к стойкому снижению лёгочной емкости и комплаенса, вплоть до формирования «сотового лёгкого». Тяжёлый фиброз ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. К счастью, у многих выживших ОРДС лёгочная функция со временем близка к восстановлению, хотя субклинические ограничения диффузии и снижение толерантности к нагрузкам могут сохраняться месяца и годы.

Почему развивается гипоксия и снижение комплаенса (физиологическая связь): В норме для поддержания оксигенации требуется, чтобы альвеолы были наполнены воздухом и окружены кровотоком. При ОРДС значительная часть альвеол выключена из газообмена: одни заполнены жидкостью и не вентилируются, другие спавшиеся. Кровь, проходящая через эти участки, не насыщается кислородом – это и есть эффект шунта, приводящего к падению PaO₂. Другая доля альвеол может оставаться открытой, но из-за повреждения капилляров и микроэмболий страдает их перфузия – появляется альвеолярное мёртвое пространство (вентиляция без перфузии), что не влияет на оксигенацию, но снижает эффективную вентиляцию (особенно влияет на рост CO₂). В итоге нарушается соотношение вентиляции и перфузии (V/Q) по всему лёгкому. Кроме того, жидкость в интерстиции и фибринозные плёнки на поверхности альвеол затрудняют диффузию газов. Всё это ведёт к тяжёлой гипоксемии. Приходится повышать FiO₂ во вдыхаемой смеси; однако высокие концентрации O₂ > 60% длительно также токсичны для лёгких (усиливают образование ROS и могут сами вызывать картину DAD), поэтому стремятся применять дополнительные меры (PEEP, прон-позицию), нежели просто давать 100% кислород. Снижение уровня кислорода в артериальной крови при ОРДС прямо ведёт к гипоксии тканей, полиорганной дисфункции, что проявляется нарушением функций мозга (спутанность, возбуждение, затем угнетение), почек (острое повреждение почек), сердца (ишемия миокарда, аритмии) и др. без адекватной терапии.

Другой ключевой момент – резкое снижение комплаенса лёгких (их растяжимости). В норме лёгочная ткань эластична и податлива, примерно 200 мл воздуха на 1 см вод.ст. давления (у взрослого). При ОРДС из-за отёка и ателектазов большая часть лёгких не участвует в вентиляции, остаётся лишь относительномало «здоровых» участков, которые берут на себя весь объём. Комплаенс может падать до 20–30 мл/см вод.ст. (в тяжёлых случаях). Практически это значит, что лёгкие становятся жёсткими – для их раскрытия требуются гораздо большие давления. Отсюда дышать самостоятельно крайне тяжело: развивается одышка с участием вспомогательной мускулатуры, тахипноэ (часто > 30/мин), пациент ощущает удушье. На этапе прогрессирования ОРДС обычно требуется перевод на ИВЛ, так как резерв сил дыхательных мышц быстро исчерпывается. Применение PEEP частично решает проблему сниженного комплаенса – он удерживает альвеолы раскрытыми на выдохе, предотвращая их коллапс и улучшая механические свойства лёгких. Однако чрезмерно высокий PEEP может перерастягивать те доли лёгких, которые и так оставались аэрированными, вызывая баротравму, и снижать венозный возврат (что ухудшает сердечный выброс). Поэтому подбирается оптимальный PEEP балансом между улучшением оксигенации и риском осложнений. Комплаенс лёгких – важный параметр мониторинга при ОРДС; его улучшение свидетельствует об эффекте терапии (например, успешная рекрутция альвеол), а резкое ухудшение – об осложнениях (напр. напряжённый пневмоторакс, прогрессирование фиброза).

Итог: Понимание физиологии дыхания при ОРДС позволяет обосновать терапевтические подходы. Протективная ИВЛ нацелена на минимизацию волю-/баро-/ателектотравмы, компенсацию утраченных функций (PEEP заменяет сурфактант, малые объёмы предотвращают перерастяжение сохранившихся альвеол). Прон-позиция улучшает соотношение V/Q, разгружая дорзальные отёчные отделы лёгких и улучшая их вентиляцию за счёт перераспределения кровотока и трансмурального давления. ЭКМО временно берёт на себя функцию оксигенации и удаления CO₂, давая лёгким «отдохнуть» и восстановиться. Фармакотерапия (стериоды, оксид азота, сурфактант в исследованиях) направлена на уменьшение повреждающего воспаления и улучшение альвеолярной стабильности – однако большинство медикаментозных стратегий не показали значимого снижения смертности, поэтому основной упор – на оптимизацию респираторной поддержки и лечения первопричины ОРДС.

Этиология и клинические аспекты ОРДС

Причины (факторы риска): ОРДС – синдром, который может развиться при самых разных критических состояниях. К классическим прямым (легочным) причинам относятся: пневмонии (бактериальные, вирусные – включая тяжелые гриппозные и COVID-19), аспирация желудочного содержимого (например, при нарушении сознания), вдыхание токсических газов, дыма, утопление (аспирация воды), контusão лёгких при травме грудной клетки. К непрямым (экстрапульмональным) триггерам ОРДС относятся: сепсис (генерализованная инфекция) – самая частая причина ОРДС; тяжёлые травмы с шоком, полифрагментными переломами; большие ожоги; панкреатит острый; массовые переливания крови; эмболия околоплодными водами при осложнённых родах; острое отторжение трансплантата лёгких и др.. Общим для них является выброс в кровь огромного количества провоспалительных веществ, вызывающих повреждение лёгких на расстоянии. У ~20% пациентов конкретный фактор риска не удаётся выявить (т. н. идиопатический ОРДС, хотя, возможно, в этих случаях упущен скрытый сепсис или травма). В последние годы, как уже отмечалось, COVID-19 стал одним из ведущих триггеров ОРДС во всём мире.

Следует подчеркнуть, что не у каждого пациента с пневмонией или сепсисом разовьётся ОРДС. Исследования выделяют модифицирующие факторы, повышающие склонность к ОРДС: преклонный возраст, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, генетические полиморфизмы (в генах цитокинов, компонентов комплемента, ACE и др.). Например, у тяжёлого алкоголика риск ОРДС при пневмонии выше, чем у молодого здорового. Также, чем тяжелее исходное состояние (по шкале APACHE, SOFA), тем выше вероятность развития ОРДС из этого состояния.

Клиническая картина: ОРДС, как правило, манифестирует через 24–48 часов после воздействия повреждающего фактора (иногда в течение первого же дня). В типичном случае через несколько часов после, например, аспирации желудочного содержимого, у пациента нарастает одышка, появляется тахипноэ, требуется повышенный поток кислорода. При прогрессировании – выраженная дыхательная недостаточность: частота дыхания 30–40/мин, участие вспомогательных мышц (межрёберных, мышц шеи), раздувание крыльев носа, пациент беспокоен, ощущает «нехватку воздуха». Кожа может быть бледной, с периоральным цианозом; при тяжёлой гипоксии – диффузный цианоз (у светлокожих) либо серо-пепельный оттенок кожи и слизистых у лиц с тёмной кожей. Аускультативно в лёгких – двусторонние влажные хрипы (признак отёка и коллабирования альвеол). Артериальная гипоксемия быстро прогрессирует: даже на фоне дачи 100% кислорода по маске сатурация падает ниже 90%, PaO₂ снижается (ниже 60 мм рт.ст.). Нарастающая гипоксия мозга приводит к изменению сознания: поначалу возбуждение, затем спутанность, сонливость. Гиперкапния поначалу может отсутствовать, но с развитием утомления дыхательных мышц PaCO₂ начинает расти, усугубляя угнетение сознания. Развивается респираторный ацидоз, что может приводить к аритмиям, снижению сократимости миокарда. Без искусственной вентиляции в такой ситуации прогрессирует дыхательный коллапс и остановка дыхания. Поэтому своевременная интубация и перевод на ИВЛ при ОРДС – стандарт спасения жизни, как только становится ясно, что дыхание пациента не справляется с потребностями организма.

Диагностика: Заподозрить ОРДС позволяет сочетание острой выраженной гипоксемии с предрасполагающим фактором и характерной рентгенологической картиной. Проводится рентгенография грудной клетки: признак ОРДС – диффузные двусторонние «затемнения» в лёгочных полях (часто описываются как образ «матового стекла», сливные инфильтраты), без признаков кардиогенного отёка (нормальные размеры сердца, отсутствие венозного застоя). В сомнительных случаях более чувствителен КТ грудной клетки: выявляются консолидация задне-нижних отделов лёгких, множественные участки уплотнения. УЗИ лёгких также информативно: при ОРДС характерно диффузное появление B-линий (ультразвуковых артефактов, соответствующих интерстициальному отёку) в сочетании с участками консолидаций в нижних зонах. Обязателен анализ артериальной крови на газы: типично обнаруживается рефрактерная гипоксемия (низкое PaO₂ несмотря на высокую FiO₂) – например, PaO₂ 60 мм при дыхании 100% O₂ (что даёт отношение PaO₂/FiO₂ = 60). Коэффициент оксигенации (PaO₂/FiO₂) – основной параметр для определения тяжести ОРДС. Также характерен респираторный алкалоз на ранней стадии (из-за тахипноэ) с переходом в респираторный ацидоз при декомпенсации. Другие анализы направлены на выявление причины: посевы крови, мочи (сепсис), биохимия (панкреатит – амилаза, липаза), токсикологический скрининг (передозировка), обследование травм. Необходимо исключить кардиогенный отёк лёгких: для этого оценивают эхокардиографию, клинические данные, иногда измеряют давление заклинивания лёгочной артерии (при катетеризации – при ОРДС оно обычно < 18 мм рт.ст., что против отёка при острой левожелудочковой недостаточности). Впрочем, по современному определению, наличие явной сердечной недостаточности исключает диагностику ОРДС.

Дифференциальный диагноз: В первую очередь – кардиогенный отёк лёгких (острая сердечная недостаточность). Он отличается тем, что развивается обычно на фоне инфаркта миокарда или гипертонического криза, сопровождается признаками застоя по большому кругу (отеки ног, увеличенная печень), рентген показывает расширение сердца, часто плевральный выпот, жидкость в междолевой щели. При сомнениях помогает пробная диуретическая терапия: при кардиогенном отёке она быстро улучшает оксигенацию, а при ОРДС – эффекта почти нет. Также отёк лёгких кардиогенный, как правило, быстрее отвечает на кислород и вентиляцию с положительным давлением, тогда как при ОРДС гипоксия более устойчива. Другие дифференциальные диагнозы: диффузное обострение интерстициального заболевания лёгких (например, альвеолит) – но обычно известно о хроническом заболевании, а ОРДС – впервые возникший остро на фоне какой-то катастрофы. Системные васкулиты лёгких (с кровотечением, как при синдроме Гудпасчера) могут давать схожую картину инфильтратов и дыхательной недостаточности; здесь помогают маркеры васкулита, гемоптиз, и бронхоскопия (кровь в альвеолах). Острая эозинофильная пневмония – тоже тяжелое дыхательное состояние с инфильтратами, но там часто эозинофилы в крови и мокроте, ответ на стероиды быстрый. В некоторых ситуациях дифференцировать ОРДС помогает BAL (бронхоальвеолярный лаваж) и биопсия, чтобы исключить другие причины острого лёгочного поражения, если клиническая картина нетипична.

Интенсивная терапия ОРДС

Ведение больного с ОРДС – одно из самых сложных заданий в реаниматологии и требует комплексного подхода. Цели терапии: обеспечить адекватную оксигенацию жизненно важных органов, снизить дополнительное повреждение лёгких, устранить первопричину и выиграть время, пока лёгкие не восстановятся. Ниже рассмотрены основные компоненты лечения согласно современным рекомендациям.

Респираторная поддержка: протективная ИВЛ

Интубация и ИВЛ. Практически всем пациентам с развёрнутой картиной ОРДС требуется перевод на искусственную вентиляцию лёгких, так как самостоятельное дыхание не покрывает потребностей организма. Исключение – очень лёгкие случаи (PaO₂/FiO₂ чуть ниже 300) у пациентов без выраженной одышки, которых можно наблюдать на кислородотерапии или неинвазивной вентиляции. Однако при PaO₂/FiO₂ < 150 мм рт.ст. и нарастающем респираторном дистрессе откладывать интубацию опасно. Неинвазивная вентиляция (NIV) маской или шлемом, а также высокопоточная носовая оксигенотерапия (HFNC) могут применяться у некоторых пациентов с начальной стадией ОРДС (лёгкий ОРДС). Исследования показывают, что HFNC улучшает оксигенацию и снижает процент интубаций при умеренной дыхательной недостаточности; более того, новые критерии ОРДС учитывают пациентов на NIV/HFNC. Тем не менее, если на фоне NIV/HFNC через 1–2 часа нет устойчивого улучшения параметров (сатурации, дыхания), лучше своевременно интубировать, так как промедление повышает смертность.

Протокол ARDSNet (Low Tidal Volume): Золотой стандарт ИВЛ при ОРДС – вентиляция с низким дыхательным объёмом 6 мл/кг (идеальной массы тела). Это основано на классическом исследовании ARDS Network (2000 г.), показавшем снижение смертности с ~40% до ~31% при использовании малого объёма по сравнению с традиционным 12 мл/кг. Малый объём предотвращает перерастяжение сохранившихся альвеол и снижает волютрауму. При этом допускается определённая гиперкапния (так называемая разрешённая гиперкапния) ради защиты лёгких – pH можно удерживать > 7,15, иногда требуя умеренной седации во избежание дискомфорта. Дополнительно ограничивается пиковое и плато-давление: цель – плато (то есть давление в дыхательных путях в конце вдоха на паузе) ≤ 30 см вод.ст.. Если плато выше, снижают дыхательный объем до 5 или даже 4 мл/кг. Также важен контроль driving pressure (разница плато и PEEP) – есть данные, что поддержание driving pressure < 15 см H₂O ассоциировано с лучшими исходами, так как этот показатель отражает стресс для растяжимых зон лёгких.

Частота дыхания обычно устанавливается повышенная (20–35/мин), чтобы компенсировать малый объём и обеспечить достаточную минутную вентиляцию. Но слишком высокая частота > 35/мин чревата неполным выдохом и гиперинфляцией (autoPEEP). Поэтому иногда приходится балансировать между гиперкапнией и риском баротравмы.

PEEP: Положительное давление в конце выдоха – неотъемлемая часть ИВЛ при ОРДС. PEEP предотвращает спадение альвеол и рекрутирует (открывает) ранее коллабированные участки, тем самым уменьшая шунт и улучшая оксигенацию. Оптимальный уровень PEEP подбирается индивидуально. Существуют таблицы «высокого» vs «низкого» PEEP в зависимости от FiO₂ (протокол ARDSNet ALVEOLI), либо можно использовать методы подбора по рентгену или по плато-давлению. Высокий PEEP (≥ 10–15 см H₂O) особенно полезен при тяжёлом ОРДС – мета-анализы показывают улучшение оксигенации и тенденцию к снижению летальности у тяжелых пациентов. Европейские и американские гайдлайны условно рекомендуют использовать более высокие уровни PEEP при PaO₂/FiO₂ < 150, но без агрессивных рекрутмент-манёвров. Пролонгированные рекрутмент-манёвры (например, удержание давления 30–40 см H₂O > 30 секунд) сейчас не рекомендуются – крупные исследования (ART 2017) показали повышенную смертность от такого подхода, вероятно из-за вызываемых баротравм и гемодинамических нарушений. Вместо этого предпочтительна постепенная титрация PEEP и использование прон-позиции для рекрутмента.

Выбор режима ИВЛ: Обычно применяется контролируемая вентиляция по объёму (VCV) с заданным малым дыхательным объёмом – так легче гарантировать 6 мл/кг. Однако приемлем и режим по давлению (PCV), если достигаются те же цели объёма и давления. В тяжёлых случаях используют асистолированные режимы с полной поддержкой, чтобы снизить работу дыхания пациента и потребление O₂. Допустима известная гиперкапническая вентиляция (урежённая минутная вентиляция) под контролем pH – этот принцип позволяет избегать травматичных минутных объёмов. Высокочастотная осцилляторная вентиляция (HFOV), когда-то рассматривавшаяся для ОРДС, сейчас не применяется, так как в крупных рандомизированных исследованиях (OSCILLATE) она не улучшила исходы, а даже увеличила летальность. APRВ (airway pressure release ventilation) – режим с высоким уровнем CPAP и короткими разгрузками – изучается, но однозначных преимуществ не доказано, требуются опыт и мониторинг, поэтому широких рекомендаций нет.

Мониторинг вентиляции: Ключевые параметры – газовый состав крови (целевой PaO₂ ~55–80 мм рт.ст. или сатурация 88–95%, то есть допускается некоторый дефицит O₂ ради снижения риска вентиляционных повреждений). PaCO₂ допускается повышенным (50–70 мм рт.ст.) при условии компенсированного pH ≥ 7,15. Следят за плато-давлением каждый час, за формированием autoPEEP. Также мониторируют динамическую и статическую комплаенс – её падение может сигнализировать о ухудшении легочного состояния или осложнениях (например, пневмоторакс). Наконец, оценивают показатели гемодинамики, так как высокая PEEP и давление могут снизить сердечный выброс – иногда требуется инфузия или вазопрессоры параллельно.

Адъюванты к вентиляции при ОРДС

Прон-позиционирование: Перевод пациента в положение лёжа на животе – одна из самых эффективных мер улучшения оксигенации при ОРДС. Пронирование рекомендуется всем пациентам с тяжёлым ОРДС (PaO₂/FiO₂ < 150) как часть стандартной терапии. Многоцентровое исследование PROSEVA (2013) продемонстрировало, что раннее прон-позиционирование на ≥ 16 часов в сутки снижает смертность с 32% до 16% при тяжелом ОРДС. Механизм: в положении на животе перераспределяется вентиляция – задние (дорсальные) отделы лёгких, наиболее повреждённые и отёчные, переходят в верхнее положение и лучше раскрываются; улучшается дренаж секрета; уменьшается сдавление лёгких сердцем и диафрагмой; улучшается соответствие перфузии и вентиляции (V/Q). Практически, прон-позиция проводится бригадой медперсонала (не менее 3–4 человек), пациент на ИВЛ укладывается осторожно на живот, голова повернута набок, фиксированы трубки и катетеры. Сессии продолжаются 12–18 часов, затем на несколько часов пациента возвращают на спину (для ухода, оценки кожи и пр.), затем снова на живот. Противопоказания относительные: нестабильность гемодинамики, выраженная аритмия, недавно перенесенные операции на животе или лице, повышенное ВЧД. Тем не менее, при жизнеугрожающей гипоксемии, как правило, прибегают к прон-позиции, учитывая её доказанную эффективность. После нескольких дней улучшения газообмена в проне у многих пациентов снижается потребность в FiO₂ и PEEP.

Нервно-мышечная блокада: Использование миорелаксантов (например, цисатракурия) при ОРДС было предложено для улучшения синхронизации с аппаратом ИВЛ и снижения расхода энергии на спонтанные дыхательные попытки. Исследование ACURASYS (2010) показало снижение смертности при раннем 48-часовом курсе цисатракурия у больных с PaO₂/FiO₂ < 120. Однако более позднее исследование ROSE (2019) не подтвердило улучшения выживания от повсеместной релаксации, но выявило большее число осложнений (миопатия, неврологические). Поэтому сейчас рекомендуется индивидуальный подход: при тяжёлом ОРДС, особенно в первые 1–2 суток, когда необходимо обеспечить эффективную вентиляцию и прон-позицию, целесообразно краткое назначение релаксантов (24–48 ч). Это помогает устранить диссинхронию («борьбу с аппаратом»), предотвратить подъём ВД давления при кашле/судорогах и тем самым защитить лёгкие. После стабилизации газообмена от релаксантов лучше уйти, оставив седацию. В руководствах ESICM 2023 прямо указано: не рекомендовано рутинно применять непрерывную инфузию НМБА при умеренном/тяжёлом ОРДС (средний уровень доказательности), однако разрешается (условно) короткое использование у отдельных пациентов ATS 2024. Контроль глубины блокады важен (по нерву, TOF), чтобы не передозировать. Также требуется адекватная седация (обычно комбинируют пропофол и/или мидазолам с опиатами), так как парализованный пациент не должен испытывать стресс.

Седативная поддержка: Глубина седации при ОРДС обычно выше, чем при других критических состояниях, потому что необходимо устранить кислородный голод мозга и дискомфорт от ИВЛ. Поддерживается уровень седации RASS -4…-5 (глубокая седация) в острой фазе. Это достигается непрерывной инфузией пропофола, бензодиазепинов, α2-агонистов (дексмедетомидин) – выбор зависит от гемодинамики и характеристик пациента. Опиоиды (фентанил) добавляются для аналгоседации. Глубокая седация также снижает метаболизм и потребление кислорода тканями, что полезно при тяжёлой гипоксии. С другой стороны, длительная седация несёт риск делирия, удлинения времени на ИВЛ, потому при улучшении параметров дыхания стараются её постепенно уменьшать (ежедневные пробы на пробуждение).

Другие методы улучшения оксигенации: Иногда в качестве «мостов» к ЭКМО или в специализированных центрах применяют ингаляцию оксида азота (NO) – кратковременная ингаляция NO вызывает локальную вазодилатацию в вентилируемых альвеолах, тем самым улучшая V/Q и повышая PaO₂ на 10–20 мм рт.ст. Но доказано, что это эффект временный и не улучшает выживание, поэтому NO не рекомендуется рутинно, только как спасительная мера на короткое время (например, пока организуется ЭКМО). Сурфактант – в отличие от неонатального РДС, у взрослых применение экзогенного сурфактанта не показало явной пользы в клинических испытаниях, возможно из-за трудностей доставки по всём поражённым лёгким, потому в стандарте не используется. Политерапия жидкостями (перфторуглеводородами), внепочечное удаление CO₂ (Hemolung) – находятся на стадии исследований или единичного применения.

Экстракорпоральные методы (ЭКМО)

Веновенозная ЭКМО (VV-ECMO): Это метод искусственного насыщения крови кислородом и удаления CO₂ вне тела пациента, который применяют при жизнеугрожающем ОРДС, не поддающемся оптимальной ИВЛ. Суть: устанавливаются две канюли – в центральную вену для забора крови и в вену для возврата (или одна двухпросветная в яремную вену); кровь прокачивается через оксигенатор (мембранный лёгкое), где насыщается O₂ и очищается от CO₂, затем возвращается в венозное русло. VV-ECMO разгружает лёгкие, позволяя снизить параметры ИВЛ («лёгкая» вентиляция с минимальными настройками) и выиграть время для лечения причины ОРДС. Показания: обычно PaO₂/FiO₂ < 50–60 мм рт.ст. более 3 часов, либо < 80 мм более 6 часов на фоне максимальной терапии (PEEP > 15, 100% FiO₂, прон-позиция), или тяжёлая гиперкапния с респираторным ацидозом pH < 7,15 несмотря на вентиляцию. Решение принимается мультидисциплинарно, с учётом отсутствия необратимых противопоказаний (возраст > 65–70 лет, терминальные сопутствующие заболевания, длительная ИВЛ > 7 дней с высокими настройками – относительные противопоказания). Исследование CESAR (2009) показало улучшение выживаемости при направлении пациентов в ECMO-центр. Более современное EOLIA (2018) не достигло статистической значимости по первичной конечной точке, но при анализе показало, что ~35% пациентов контрольной группы (без ЭКМО) всё же спасены «переключением» на ЭКМО как спасением (что размывает результаты). В итоге большинство экспертов сходятся, что у отдельных пациентов с рефрактерной гипоксемией ЭКМО спасает жизнь – при условии опыта центра. Поэтому гайдлайны рекомендуют рассматривать VV-ЭКМО при тяжёлом ОРДС в специализированных учреждениях (умеренный уровень доказательности). В контексте COVID-19 ЭКМО также широко применялась, показав ~50% выживаемости у крайне тяжёлых пациентов, что подтверждает её ценность при отсутствии альтернатив.

Веноартериальная ЭКМО (VA-ECMO): при ОРДС обычно не применяется, так как это уже поддержка и малого, и большого круга (используется при кардиогенном шоке). Основной метод – веновенозный.

Осложнения ЭКМО: большие риски – геморрагические (антикоагуляция приводит к кровотечениям, в т.ч. церебральным), тромбозы контура, инфекции, технические (дислокация канюль, гемолиз). Присоединение ЭКМО требует наличия подготовленной команды (перфузиологов, хирургов). Тем не менее, при правильном применении выигрыш в оксигенации драматический – сатурация может быстро подняться к 98–100% на ЭКМО, тогда как без неё пациент мог быть на грани фатальной гипоксии. Длительность ЭКМО при ОРДС обычно 1–2 недели, иногда дольше (до 4–6 недель) – всё зависит от восстановления лёгких. Некоторые больные, пережив ОРДС на ЭКМО, потом длительно восстанавливаются от иатрогенных осложнений и декондиционирования, но в целом большинство возвращается к близкому к норме качеству жизни.

ECCO₂R (экстракорпоральное удаление CO₂): технологии меньшего масштаба, чем ЭКМО, предназначенные только для вывода CO₂ (например, с низкопоточными устройствами). Идея – позволить ультра-протективную вентиляцию (например, 4 мл/кг, низкое дыхание) без опасной гиперкапнии. Пока исследования не продемонстрировали убедительной пользы – в руководствах отмечено, что ECCO₂R не рекомендуется, вне исследований.[82]

Поддерживающая терапия и лечение причины

Лечение триггера: Необходимо одновременно с респираторной поддержкой максимально агрессивно лечить основное заболевание, вызвавшее ОРДС. Если это сепсис – антибиотики широкого спектра в первые час-два, хирургическое дренирование очага инфекции по показаниям (аппендэктомия, санация перитонита, удаление некроза поджелудочной и т. д.). При панкреатите – интенсивная инфузия, энтеральное питание, лечение осложнений. При травме – стабилизация переломов, остановка кровотечения, и т.д. Устранение причинного фактора часто предотвращает дальнейшее ухудшение ОРДС и запускает обратное развитие.

Гемодинамика: Пациенты с ОРДС нередко требуют инотропной и вазопрессорной поддержки, особенно при сепсисе. Предпочтительный вазопрессор – норадреналин для поддержания MAP > 65 мм рт.ст. Следует учитывать, что высокая ПДКВ снижает венозный возврат и СВ, потому иногда приходится балансировать между PEEP и перфузией органов. Мониторинг – диурез, лактат, эхокардиография (исключить острое лёгочное сердце при выраженной легочной гипертензии).

Консервативная жидкостная стратегия: Как упоминалось, при отсутствии шока стараются удерживать нейтральный или отрицательный баланс – ограничения жидкости и умеренные дозы диуретиков после выведения из шока улучшают лёгочную функцию. Исследование FACTT (ARDSNet, 2006) показало, что «сухая» тактика ведения (баланс -2,5 л за 7 дней) приводила к более раннему снятию с ИВЛ без увеличения дисфункции органов. Поэтому после стабилизации перфузии лишняя жидкость агрессивно выводится.

Питание: Раннее энтеральное питание рекомендуется большинством руководств (ESPEN, SCCM). При ОРДС усиливается катаболизм, пациенты часто в гиперметаболическом состоянии. Энергетические затраты лучше рассчитывать индиректной калориметрией, но если недоступно – целятся ~25 ккал/кг/сут. Белок – 1,3–1,5 г/кг/сут (поскольку у ОРДС часто выраженный распад мышц, особенно на ИВЛ). Гликемию контролируют (стресс-гипергликемия ухудшает исходы). У некоторых пациентов на ИВЛ возможно использование т. н. трофического («щадящего») питания в первые дни – вводят меньший объём калорий (например, 15 ккал/кг) для снижения метаболической нагрузки, постепенно повышая до целевого. Полное парентеральное питание стараются избегать (повышает риск инфекций), если ЖКТ функционирует.

Коррекция анемии: Тканевая оксигенация зависит не только от PaO₂, но и от содержания гемоглобина. Однако переливание эритроцитов несёт риски (TRALI – острое повреждение лёгких на фоне трансфузии, перегрузка). Обычно трансфузионный порог – Hb < 7 г/дл, поддерживают 7–9 г/дл, если нет активного кровотечения или ИБС. При ОРДС с тяжёлой гипоксемией иногда целевой Hb выбирают ближе к 9–10 для оптимизации доставки O₂.

Профилактика осложнений: Стандартно в ОРИТ – профилактика стресс-язв (ИПП), тромбопрофилактика гепарином (при отсутствии противопоказаний), уход за катетерами. У пациентов на ИВЛ – санация трахеобронхиального дерева, контроль за давлением в манжете, чтобы предотвратить VAP (вентилятор-ассоциированную пневмонию). Если пациент стабилен по дыханию и нет противопоказаний, пытаются проводить ежедневные пробуждения и пробы спонтанного дыхания (даже на ЭКМО можно проводить протоколы отлучения).

Стероиды: Вопрос применения ГКС при ОРДС долго оставался дискутабельным. Ранние исследования с метилпреднизолоном (в экссудативную фазу) показывали улучшение оксигенации, но не всегда – выживания. Последние данные (DEXA-ARDS trial 2020) показали, что дексаметазон (20 мг/сут с переходом на 10 мг, всего 10 дней) уменьшает 28-дневную смертность при умеренном/тяжёлом ОРДС. Это подкреплено и гигантским исследованием RECOVERY при COVID, где низкие дозы дексаметазона снижали смертность у пациентов на ИВЛ. Поэтому сейчас дексаметазон 6–10 мг/сут на 10 дней вошёл в протоколы ведения ОРДС средней-тяжёлой степени (при отсутствии противопоказаний). Считается, что стероиды смягчают гипервоспалительную фазу, сокращают длительность ИВЛ. Их эффективность наиболее выражена, если начать в первые 3 дня ОРДС; начиная после 7 дня – не рекомендуются, т.к. могут даже ухудшить исходы на фиброзной фазе (позднее начало ассоциировалось с инфекциями и мышечной слабостью).

Прочие фармакологические попытки: Н-Ацетилцистеин и другие антиоксиданты – в клинических испытаниях не дали значимого результата. Сурфактант – упоминалось, не эффективен у взрослых. Вазодилататоры (простасиклин) – эффект схож с NO, временный. Бета-2-агонисты системно (например, альбутерол) предполагались для ускорения резорбции отёка, но исследование ALTA (2011) показало, что они не улучшают исходов и вызывают тахикардию, потому их не применяют. Иммуномодуляторы (ингибиторы цитокинов, например анти-IL-6, статины, колхицины) – пока экспериментально, в рутинных рекомендациях отсутствуют.

Исходы и реабилитация

При благоприятном течении острый период ОРДС (с ИВЛ, ЭКМО) длится ~7–14 дней. Критерии улучшения: рост PaO₂/FiO₂ > 200, снижение инфильтратов на рентгене, увеличение комплаенса лёгких, стабильность гемодинамики. После этого проводят постепенное отлучение от вентиляции – переход на вспомогательные режимы, затем экстубация (если долго были на ИВЛ > 10–14 дней, иногда делают трахеостомию для облегчения отбора). После экстубации пациент может ещё нуждаться в кислороде (через носовую канюлю) на недели.

Летальность при ОРДС коррелирует со степенью тяжести: при лёгком – около 27%, при умеренном – 32%, при тяжёлом – до 45–50%. Наихудший прогноз у пациентов старше 75 лет, при сочетании ОРДС с септическим шоком, при потребности в ЭКМО (хотя ЭКМО спасает жизни, сами эти пациенты наиболее тяжёлые). Основные причины смерти – рефрактерная дыхательная недостаточность, сепсис/полиорганная недостаточность, осложнения (тромбоэмболия, кровоизлияние в мозг и т. д.). Тем не менее, благодаря современному ведению, многим удаётся выжить.

Долгосрочные последствия: пост-ОРДС синдром – включает фиброз лёгких (у ~20% выживших, проявляется умеренной одышкой и снижением DLCO), постреанимационная мышечная слабость (миопатия на фоне ИВЛ, стероидов, длительной иммобилизации), когнитивные нарушения, ПТСР. Требуется длительная реабилитация: дыхательная гимнастика, физио- и эрготерапия, психологическая помощь. Через 1 год после ОРДС многие возвращаются к нормальной жизни, но часть имеет снижение переносимости нагрузок и умеренные когнитивные дефициты. Поэтому акцент в интенсивной терапии – не только выжить, но и минимизировать осложнения (ранняя мобилизация, протоколы уменьшения седации и т. д.).

Вывод: ОРДС остаётся сложным для лечения синдромом с высоким риском летального исхода. Ключевые принципы – распознать вовремя, лечить агрессивно и протективно. Благодаря протоколам ИВЛ и мерам как прон-позиция и ЭКМО, прогноз улучшился. Новые исследования, такие как глобальное определение ОРДС и выделение фенотипов, помогут в будущем ещё более точно и индивидуально подбирать терапию, повышая шансы пациентов на выздоровление.

Источники: использована актуальная литература (обзоры 2023–2025, руководства профессиональных сообществ) и данные крупных исследований (ARDSNet, PROSEVA, CESAR/EOLIA и др.) для обеспечения доказательности и современности информации.